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Inserito il - 04/11/2008 : 11:02:54
Scoperta molecola che blocca la replicazione del virus Hiv
Data articolo: novembre 2008
Fonte: quotidianonet.ilsole24ore.com
La scoperta, pubblicata sulla rivista Journal of Medicinal Chemistry, porta la firma dei ricercatori del Cnr, in collaborazione con il Laboratorio di Chimica Farmaceutica dell'Università di Siena, diretto da Maurizio Botta. Per la prima volta “un farmaco diretto contro un enzima cellulare è in grado di bloccare l'infezione da Hiv”.
Una molecola che si mette di traverso e blocca il camino del virus dell’Hiv. La scoperta, pubblicata sulla rivista Journal of Medicinal Chemistry, porta la firma dei ricercatori del Cnr (il laboratorio di Virologia molecolare diretto da Giovanni Maga, presso l'istituto di Genetica molecolare del Consiglio nazionale delle ricerche di Pavia), in collaborazione con il Laboratorio di Chimica Farmaceutica dell'Università di Siena, diretto da Maurizio Botta. Per la prima volta, spiega Maga, “un farmaco diretto contro un enzima cellulare è in grado di bloccare l'infezione da Hiv”.
Il virus entra nelle cellule e ne sabota le funzioni vitali: prende il controllo di numerosi enzimi cellulari, distogliendoli dalle loro normali funzioni e ‘obbligandoli’ a lavorare per produrre nuove particelle virali. “Uno di questi enzimi è la proteina cellulare Ddx3- chiarisce Maga- che normalmente interviene nella produzione delle proteine cellulari, facilitando il flusso di informazione genetica tra il nucleo e il citoplasma”. Il virus Hiv fa sì che Ddx3 trasporti solo informazioni genetiche virali. Quindi Ddx3 “è un cofattore essenziale per la riproduzione del virus all'interno delle cellule umane”. L'idea dei ricercatori, dunque, è stata bloccare questo enzima.
Gli studiosi del Cnr e dell'Università di Siena hanno progettato al computer una molecola ‘su misura’ che, “successivamente sintetizzata e provata nei test biologici, si è dimostrata in grado di interferire con l'azione di Ddx3, bloccandola”. I risultati, spiega il Cnr, “dimostrano come il blocco dell’azione di Ddx3 causi l'interruzione della replicazione virale nelle cellule infette dal virus Hiv, senza danneggiare le cellule non infette, che, al contrario del virus, posseggono meccanismi in grado di compensare la perdita di Ddx3”.
Le attuali terapie anti-Aids si basano su farmaci diretti contro enzimi virali. Ma gli enzimi virali, sottolinea il Cnr, hanno la tendenza a mutare, diventando resistenti ai farmaci utilizzati. “Gli enzimi cellulari, invece, hanno una capacità molto inferiore di mutare- conclude Maga- perciò un farmaco diretto contro un enzima della cellula avrebbe più probabilità di conservare la sua efficacia anche per tempi lunghi di terapia”.
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